MODUL DIABETES MELITUS

MODUL DIABETES MELITUS

Kasus ;

Scenario 1

Aisah, usia 40 tahun, merasa tidak nyaman karena sudah dua minggu ini sering buang air kecil terutama pada malam hari, Aisah juga mengeluh sering minum, rasanya haus terus. Sehingga Aisah merasa terganggu tidurnya karena harus sering terbangun. Berat badan Aisah turun 2 kilo satu bulan ini. Padahal Aisah sehari makan 3 kali dan senang mengemil makanan, Aisah berpikir kenapa saya banyak makan tetapi kok tidak naik berat badan malah turun, Aisah ingin sekali kedokter untuk menanyakan sakit apa yang dialaminya?

Kata Kunci ;

-          Usia 40 th

-          Sering haus / poli dipsi

-          Sering BAK malam hari/nocturia

-          Berat badan menurun

-          Tidur terganggu

Pertanyaan ;

1.      Apa penyebab terjadinya rasa sering haus dalam scenario 1?

2.      Apa penyebab terjadinya sering BAK malam hari ?

3.      Apa yang menyebabkan terganggunya tidur klien pada scenario 1?

4.      Apa yang menyebabkan terjadinya penurunan berat badan?

5.      Apakah kelainan dalam bidang endokrin dan metabolisme yang menyebabkan penurunan berat badan?

6.      Apakah ada kelainan dalam system perkemihan dan endokrin yang menyebabkan terjadinya nocturia?

7.      Apakah ada kelainan dalam system endokrin dan metabolisme yang menyebabkan rasa haus terus menerus?

8.      Apakah terganggunya tidur klien berhubungan dengan seringnya BAK tiap malam hari?

9.      Apakah gejala-gejala pada scenario tersebut ada hubungannya dengan factor usianya?

10.  Bagaimana patomekanisme terjadinya rasa haus terus-menerus, penurunan berat badan, dan seringnya BAK malam hari?

11.  Bagaimana melakukan anamnesa pada penyakit tersebut?

12.  Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnose penyakit dengan poli dipsi, nocturia, dan penurunan BB?

13.  Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit yang berhubungan dengan gejala-gejala tersebut?

14.  Apa kemungkinan komplikasi yang muncul dengan gejala poli dipsi, penurunan BB, dan nokturia?

15.  Apa organ-organ yang beperan pada penurunan berat badan, poli dipsi dan nokturia?

1.      Apa penyebab sering merasa haus dan kencing tiap malam hari?

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Gejala tersebut merupakan efek dari pada kadar gula darah yang tinggi, yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak. Dari akibat ini penderita merasa haus yang berlebihan sehingga banyak minum. Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkonsumsikan hal ini, penderita sering kali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan.

2.      Apa penyebab terjadinya penurunan berat badan ?

Dalam bidang endokrin dan metabolisme, terdapat dua penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan berat badan secara drastis yaitu :

A.     DIABETES MELITUS

Diabetes melitus (DM), yaitu suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh meningkatnya kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya defek sekresi insulin dan atau adanya resistensi insulin. Apabila penyakit ini dibiarkan tidak terkendali, maka akan menimbulkan komplikasi yang dapat berakibat fatal, termasuk penyakit jantung, ginjal, kebutaan dan amputasi.

Mekanisme penurunan berat badan pada penderita DM adalah sebagai berikut:

Oleh karena terjadi defek sekresi insulin (insulin kurang) maupun adanya gangguan kerja insulin (resistensi insulin) mengakibatkan glukosa darah tidak dapat masuk kedalam sel otot dan jaringan lemak. Akibatnya untuk memperoleh sumber energi untuk kelangsungan hidup dan menjalankan fungsinya, maka otot dan jaringan lemak akan memecahkan cadangan energi yang terdapat dalam dirinya sendiri melalui proses glikogenolisis dan lipolisis. Proses glikogenolisis dan lipolisis yang berlangsung terus menerus pada akhirnya menyebabkan massa otot dan jaringan lemak akan berkurang dan terjadilah penurunan berat badan.

B.     TIROTOKSIKOSIS

Tirotoksikosis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi akibat meningkatnya kadar hormon tiroid (T3) yang beredar dalam tubuh. Triyodotironin (T3) akan meningkatkan komsumsi oksigen dan produksi panas melalui rangsangan tarhadap Na+-K+ ATPase pada hampir semua jaringan tubuh (kecuali otak, limpa dan testis) yang pada akhirnya akan meningkatkan basal metabolisme rate. Hormon tiroid juga akan merangsang peningkatan sintesis struktur protein dan akhirnya menyebabkan berkurangnnya massa otot.

3.      Apakah gejala-gejala pada scenario tersebut ada hubungannya dengan factor usianya?

Pada scenario usia klien adalah 40 tahun, dimana pada fase ini klien mengalami degenerative. Gejala yang timbul pada lansiapun berbeda dengan fase dewasa.

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :

1.      Katarak

2.      Glaukoma

3.      Retinopati

4.      Gatal seluruh badan

5.      Pruritus Vulvae

6.      Infeksi bakteri kulit

7.      Infeksi jamur di kulit

8.      Dermatopati

9.      Neuropati perifer

10.  Neuropati visceral

11.  Amiotropi

12.  Ulkus Neurotropik

13.  Penyakit ginjal

14.  Penyakit pembuluh darah perifer

15.  Penyakit koroner

16.  Penyakit pembuluh darah otak

17.  Hipertensi

4.      Apa Penyebab terjadinya DM dan tirotoksikosis ?

A.     DIABETES MELITUS

Terdapat 4 organ yang yang berperanan terhadap terjadinya DM yaitu :

1)      Pankreas. Sel beta pankreas yang terdapat pada daerah pulau-pulau Langerhans merupakan tempat produksi insulin. Bila terdapat defek terhadap sekresi insulin pancreas, maka akan menyebabkan produksi insulin berkurang dan terjadilah hiperglikemia.

2)      Otot dan jaringan lemak merupakan target kerja insulin. Bila terdapat defek pada reseptor insulin pada otot dan jaringan lemak maka akan terjadi resistensi insulin. Walaupun produksi insulin pankreas cukup, namun dengan adanya resistensi insulin diperifer akan menyebabkan kerja dari insulin tersebut menjadi tidak efektif.

3)      Hati, merupakan organ yang memproduksi glukosa secara endogen melalui proses glukoneogenesis. Peningkatan produksi glukosa hati akan menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Disamping keempat organ tersebut diatas, maka faktor genetik dan lingkungan juga berperan sangat penting dalam proses terjadinya DM khususnya tipe2. DM tipe 2 biasanya ditemukan pada mereka yang mempunyai riwayat keluarga yang juga menderita DM. Peranan faktor lingkungan dibuktikan dengan jumlah populasi penderita DM tipe 2 yang >80 % diantaranya adalah orang gemuk ( Obeis). Obeis terjadi akibat energy required yang lebih besar dari pada Energy expenditure, dimana keadaan ini biasanya ditemukan pada orang-orang dengan pola makan yang berlebihan dan kurang aktifitas fisik.

B.     TIROTOKSIKOSIS

Terdapat beberapa penyebab tirotoksikosis diantaranya :

a.       Penyakit Graves’ ( Diffuse Toxic goiter )

Lebih dari 90% penyebab tirotoksikosis disebabkan oleh penyakit Graves’, oleh karena itu maka pembahasan selanjutnya topik tirotoksikosis akan lebih difokuskan pada penyakit Grevas’ ini.

b.      Adenoma Toksik ( Penyakit Plummer ).

c.       Struma Multinoduler

d.      Tiroiditis sub akut

e.       Tirotoksikosis faksisia ( biasanya akibat minum hormon tiroid untuk menurunkan berat badan)

f.       Penyebab yang sangat jarang : struma ovarium, molahidatidosa, karsinoma tiroid follikulare yang bermetastase. Penyebab utama terjadinya penyakit Graves’ adalah proses otoimmun, sedangkan DM pada umumnya faktor genetik dan lingkungan yang memegang peranan penting, kecuali pada penderita DM tipe 1 yang juga disebabkan proses otoimmun. Itulah sebabnya, kadang dijumpai penyakit Graves’ bersama-sama dengan DM tipe 1 serta mpenyakit otoimmun lainnya.

5.      Bagaimana Gejala klinik penyakit ?

A.     Gejala Klinik Diabetes Melitus.

Gejala klinik DM adalah :

Poliuri (banyak kencing), polifagi (selalu lapar), polidipsi (selalu haus), gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit, perasaan lemas, mengantuk dan berat badan menurun. Pada penderita DM tipe 2 gejala-gejala tersebut berlangsung secara perlahan-lahan dan samar-samar sehingga tidak disadari oleh penderita dan bahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak membawa penderita mengunjungi dokter. Tidak jarang penderita DM tipe 2 ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang dengan keluhan utama akibat komplikasi diabetes (kram-kram, gagal ginjal, luka yang tidak mau sembuh dsb). Sebaliknya pada penderita DM tipe 1, gejala klinis biasanya jelas oleh karena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat ( kerusakan pancreas oleh proses autoimmum dlm waktu singkat )

B.     TIROTOKSIKOSIS

Gejala utama dari tirotoksikosis adalah berat badan menurun walaupun nafsu makan baik, berdebar-debar, kecemasan dan gelisah, cepat lelah, banyak berkeringat, tidak tahan panas, sesak bila bergiat, tremor dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid.

6.      Bagaimana menegakkan diagnosis ?

A.     DIABETES MELITUS

Diagnosis diabetes melitus adalah diagnosis laboratorium, oleh karena itu perlu diketahui tata cara pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM. Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM dibagi atas : GDS, GDP dan TTGO ( Test toleransi glukosa oral ).

1.      Pemeriksaan GDS untuk diagnosis hanya dilakukan bila terdapat tanda dan gejala klinik yang khas ( poliuria, polifagi, polidipsi, luka yang tidak mau sembuh, tidak sadar atau pada keadaan darurat yang tidak memungkinkan penderita berpuasa / stroke, infark miokard akut dll ).

2.      Bila gejala tidak khas, maka dilakukan pemeriksaan :

Ø Menurut WHO, dilakukan pemeriksaan pemeriksaan TTGO. Dimana setelah diperiksa GDP, maka penderita diberi minum glukosa 75 gram dalam 200 cc air putih (test pembebanan glukosa) dan diperiksa kadar glukosa darah 2 jam kemudian.

Interpretasi hasil pemeriksaan adalah sebagai berikut :

1.      Bila kadar GDS > 200 mg/dl disertai gejala klinis yang khas, maka diagnosis DM ditegakkan.

2.       GDP : bila didapatkan hasil :

-          70 – 110 mg/dl Normal.

-          111 - 125 mg/dl Glukosa darah puasa terganggu ( GDPT )

-          ≥ 126 mg/dl Diabetes Melitus

3.      TTGO : Interpretasi sama dengan diatas untuk GDP, sedangkan untuk 2 jam setelah pembebanan glukosa adalah :

-          < 140 mg/dl Normal

-          140 – 199 mg/dl Gangguan toleransi glukosa

-          ≥ 200 mg/dl Diabetes Melitus

Yang dimaksud puasa pada pemeriksaan ini adalah : penderita diminta berpuasa selama 10-14 jam, kecuali air putih pada waktu malam hari sebelum pengambilan contoh darah vena pada waktu pagi keesokan harinya.

B.     Diagnosis TIROTOKSIKOSIS

Diagnosis tirotoksikosis, umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk pemantauan, maka pemeriksaan laboratorium yang terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan TSH (thyroid stimulating hormone). Kadar FT4 yang tinggi (normal 2,2 – 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0,5 – 5,0) menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid). Oleh karena penyakit Graves’ merupakan penyakit autoimmum, maka pemeriksaan autoantibody seperti Tg Ab dan TPO Ab, namun sayang pemeriksaan tersebut juga memberikan nilai yang positif untuk penyakit autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto). Pemeriksaan antibodi yang khas untuk Graves’ adalah TSH-R Ab. Pemeriksaan hormonal dan antibodi pada penderita penyakit tidak memerlukan persiapan khusus bagi penderita (tidak perlu berpuasa).

7.      Bagaimana melakukan anamnesa pada penyakit tersebut?

PENGKAJIAN ;

-          Riwayat Kesehatan Keluarga ; Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

-          Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya, Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

-          Aktivitas/ Istirahat : Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

-          Sirkulasi ; Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

-          Integritas Ego ; Stress, ansietas

-          Eliminasi ; Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

-          Makanan / Cairan ; Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

-          Neurosensori ; Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.

-          Nyeri / Kenyamanan ; Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

-          Pernapasan ; Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

-          Keamanan ; Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

8.      Apa saja diagnose keperawatan yang keluar dengan gejala tersebut?

1.      Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotic

Intervensi	Rasional
Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik	Hipovolemia dapat dimanifestasikaan oleh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat ringannya hipopvolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun >10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri. Catatan : neuropati jantung dapat memutuskan reflek-reflek yang secara normal meningkatkan denyut jantung
Pola nafas seperti adanya pernapasan kussmaul atau pernapasan yang berbau keton.	Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan keto asidosis. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan pemecahan asam aseto-asetat. Dan harus berkurang bila ketosis harus erkoreksi
Frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu napas, dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis.	Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernapsan dangkal, pernapasan cepat, dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan/atau mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan konfesasi pada asidosis.
Suhu, warna kulit, atau kelembabannya	Meskipun demam, menggigil dan diaphoresis merupakan hal umum yang terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cermin dari dehidrasi.
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa.	Merupakan indicator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat.
Pantau masaukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin.	Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
Catat hal-hal yang dilaporkan seperti : mual, nyeri abdomen, muntah, dan distensi lambung.	Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah mortilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara pontensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stick”.	Analisa di tempat tidur terdapat gula darah lebihg akurat (menunjukan keadaan saat dilakukan pemeriksaan) daripada memamtau gula dalam urin (reduksi urin) yang tidak cukup akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula darah dan dapat dipengaruhi oleh ambang ginjal pasien secara individual atau adanya retensi urin/gagal ginjal.
Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3.	Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosis optimal, glikosa kemudian dapoat masuk kedalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Ketika hal ini terjadi, kadar aseton akan menurun dan asidosis dapat dikoreksi.
Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode IV secara interniten atau secara kontinu seperti bolus IV diikuti dengan teteasan yang kontinu melaui alat pompa kira-kira 5-10 UI/jam sampai glukosa darah mencapai 250 mg/dl	Insulin regular memiliki awitan cepat dan karenannya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa kedalam sel. Pemberian melalui IV merupakan rute pilihan utama karena absorbs dari jaringan subkutan mungkin tidak menentu atau sangat lambat. Banyak orang percaya/berpendapat bahwa metode kontinu ini merupakan cara yang optimal untuk mempermudah transisi pada metabolism karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.
Berikan larutan glukosa, misalnya dekstrosa dan setengan salin normal.	Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan metabolism karbohiodrat mendekati normal, perawatan harus diberiokan untuk menghindari terjadinya hipoglikemia.

2.      Nutrisi , perubahan kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan metabolism protein atau lemak), status hipermetabolisme ; pelepasan hormone stress (epineprin, kortisol, dan hormone pertumbuhan) proses infeksius.

Intervensi	Rasional
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.	Mengkaji masukan makanan yang adekuat ( termasuk absorbs dan utilisasinya ).
Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.	Mengidewntifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, munntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan kuasa sesuai indikasi.	Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mortilitas atau fungsi lambung ( distensi atau ilius paralitik ) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Catatan : kesulitan jangka panjang dengan penurunan pengosongan lambung daan motilitas usus yang rendah mengisyaratkan adanya neuropati otonom yang m,empengaruhi saluran pencernaan dan memerlukan pengobatan secara simptomatik.
Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrient) dan elektrolit dengan segera jika oasien sudah dapat mentoleransinya melalui pemebrian cairan melaui oral. Dan selantunya terus menupayakan pemberian makanan yang kebih padat sesuai dengan yang dapat ditoleransi.	Pemberian makanan melaui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.	Jika makann yang disukai pasien dapat dimasukan dalam pencernaan makan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang.

3.      Infeksi , resiko tinggi terhadap (sepsis) b.d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.

4.      Kelelahan b.d penurunan produksi metabolic, penurunan kimia darah: insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energy; status hipermetabolik / infeksi

5.      Ketidakberdayaan b.d penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain

6.      Kurangnya pengetahuan (kebutuhan belajar ) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b.d kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi, tidak mengenal informasi

9.      Bagaimana klasifikasi ?:

A.     DIABETES MELITUS

Klasifikasi DM saat ini berdasarkan klasifikasi etiolgis dan dibagi atas 4 kelompok utama yaitu : DM tipe 2, DM tipe 1, DM Gestasi dan DM tipe lainnya.

Tabel berikut menggambarkan klasifikasi DM menurut ADA dan WHO tahun 2002 :

Klassifikasi DM

1)      Diabetes Tipe-1 (destruksi sel beta) Autoimun dan atau Idiopatik

2)      DM Tipe-2 ( resistensi insulin disertai defek sekresi insulin atau sebaliknya)

3)      Diabetes Tipe lain

-          Defek genetik fungsi sel beta; MODY 1,2,3. DNA mitokondria

-          Defek genetik kerja insulin

-           Penyakit eksokrin pankreas; Pankreatitis, tumor pankreas, pankreatektomi, pankreopati, fibrokalkulus

-           Endokrinopati; Acromegali, sindroma Cushing, Feokromositoma, hipertiroidisme

-          Karena obat/zat kimia; Vacor, pentamidin, as. nikotinat, Glukokortikoid, hormontiroid, tiazid, Dilantin, interferon alfa

-          Infeksi : rubellakongenital, CMV

-          Sebab imunologi yang jarang : Antibodi anti insulin

-          Sindroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner dll.

4)      Diabetes Gestasional

B.     KLASIFIKASI TIROTOKSIKOSIS:

Klasifikasi tirotoksikosis hingga saat ini tidak ada.

10.  Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit diabetes mellitus?

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1.      Diet

2.      Latihan

3.      Pemantauan

4.      Terapi (jika diperlukan)

5.      Pendidikan

11.  Apa komplikasi dari penyakit tersebut?

Diabetes mellitus

a.      Akut

-           Hypoglikemia

-          Ketoasidosis

-          Diabetik

b.      Kronik

-          Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.    

-          Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic.

-          Neuropati diabetic.

Tirotoksikosis

1.      Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.

2.      Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba.

3.      Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).

4.      Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroidisme) dan akibat efek samping obat (agranulositosis, hepatotoksik).

16.  Organ apa sajakah yang berperan dalam gejala penyakit tersebut?

Pankreas

Bagian eksokrin pancreas menghasilkan enzim-enzim pencernaan dan bagian endokrinnya berupa pulau-pulau langerhans, menghasilkan hormone pulau langerhans terdiri atas sel alfa, yang menghasilkan glucagon, sel-sel beta yang menghasilkan insulin. Glucagon insulin yang mengatur gula darah: insulin adalah hormone hipoglikemik (menurunkan gula darah) sedangkan glucagon bersifat hiperglikemik (meningkatkan gula darah)

Glucagon

Sasaran utama glucagon adalah hati

1.      Merubah glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis)

2.      Sintesis glukosa dari asam laktat dan dari molekul dan karbohidrat seperti asam lemak dan asam amino (glukoneogenesis)

3.      Pembebasan glukosa darah oleh sel-sel hati sehingga gula darah naik

Seksresi glucagon di rangsang turunnya kadar gula darah, juga naiknya kadar asam amino darah (setelah makan banyak protein). Sebaliknya dihambat oleh kadar gula darah yang tinggi dan stomatostatin.

Insulin

Hormone ini dihasilkan oleh sel beta pada pancreas. insulin dihasilkan dalam jumlah sedikit dan meningkat ketika makanan dicerna. Pada orang dewasa rata-rata diproduksi 40 sd 50 unit (Charlene J Reeves, 1997)

Peningkatan kadar insulin mempunyai efek penurun kadar glukosa darah (hiperglikemia) normal kadar gula darah 70 sd 110 mg/dl. Jika insulin rendah mengakibatkan kadar gula darah atau hiperglikemia seperti terjadi pada DM. sekresi insulin dikontrol oleh mekanisme kimia, hormonal dan persyarafan. Produksi insulin meningkat oleh adanya peningkatan kadar gula darah, asam amino, serum bebas lemak. Peningkatan hormone gastrointerstinal juga memicu peningnkatan insulin, disamping adanya stimulasi sarat parasimpatik. Sedankan yang menghambat  produksi kadar insulin adalah rendahnya kadar gula darah.

Secara umum fungsi insulin diantaranya :

-          Transport  dan metabolism kadar glukosa utk energy

-          Mestimulus kadar glukosa dalam hati dan otot dalam bentuk glukogen

-          Membantu penyimpanan lemak dalam jaringan adipose (sel lemak)

-          Memberikan peringatan pada hati untuk berhenti memecahkan glikogen menjadi glikogen

-          Mempercepat transport asam amino ke dalam sel

-          Insulin juga berkerja menghambat pemecehan cadangan glukosa, protein, dan lemak